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Nat Med:癲癇為何會導(dǎo)致記憶力缺失?、
  • 發(fā)布日期:2017-10-17      瀏覽次數(shù):931
    • 2017年10月17日/盡管我們已經(jīng)知道癲癇與阿茲海默癥患者的記憶缺失以及認知障礙之間存在,但其中的分子機制并不清楚。在zui近發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上的一篇文章中,作者通過動物實驗發(fā)現(xiàn)了一種能夠解釋偶發(fā)性的癲癇導(dǎo)致長期認知損傷的機制。這一發(fā)現(xiàn)或許有助于開發(fā)新型的降低阿茲海默癥患者認知障礙以及其它與癲癇有關(guān)的癥狀的療法。

       

      研究者們檢測了大腦中與記憶以及學(xué)習(xí)有關(guān)的大量蛋白質(zhì)的表達水平,結(jié)果顯示,有癲癇反應(yīng)的阿茲海默癥小鼠大腦海馬區(qū)中一類叫做deltaFosB的蛋白表達水平有著顯著的上升。該蛋白質(zhì)與大腦特定區(qū)域的持續(xù)性活動有密切的,例如上癮等等。而在這項研究中,作者發(fā)現(xiàn)在癲癇癥狀發(fā)生時,該蛋白質(zhì)能夠在海馬區(qū)中存在相當長的時間,它的半衰期達到了8天以上,而大部分蛋白質(zhì)的半衰期只有幾個小時,zui多不超過一兩天。

       

                    

      (圖片摘自www.pixabay。。com)

       

      “有意思的是,由于deltaFosB是一個轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,因此它的作用是調(diào)節(jié)其它蛋白質(zhì)的表達。這一發(fā)現(xiàn)表明deltaFosB 水平的上升或許能夠?qū)е屡c學(xué)習(xí)以及記憶有關(guān)的蛋白質(zhì)的表達受阻”,作者說道:“事實上,我們發(fā)現(xiàn)deltaFosB 的表達量上升會伴隨著其它一些蛋白,例如Cabindin的表達量的下降。Cabindin被認為參與了阿茲海默癥以及癲癇癥的發(fā)病過程,但其作用機制此前抑制不清楚,我們則認為deltaFosB能夠調(diào)節(jié)calbindin的產(chǎn)生”。

       

      進一步的研究驗證了他們的猜想。研究者們發(fā)現(xiàn)deltaFosB能夠與calbindin基因結(jié)合,從而抑制該蛋白的表達。當deltaFosB活性被抑制或人為提高calbindin的表達水平,小鼠的記憶則得到了明顯的恢復(fù)。而認為降低deltaFosB的表達水平則會導(dǎo)致記憶力的下降。因此,作者認為這兩個蛋白質(zhì)是調(diào)節(jié)基因的關(guān)鍵元件。(生物谷 Bioon.com)侵刪

       

      資訊出處:Mechanism explains how seizures may lead to memory loss

       

      原始出處:Jason C You et al, Epigenetic suppression of hippocampal calbindin-D28k by ΔFosB drives seizure-related cognitive deficits, Nature Medicine (2017). DOI: 10.1038/nm.4413 

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